Sie haben jede Diät ausprobiert. Man weiß, nie stehend am Kühlschrank zu essen, man weiß, dass man Zucker, Fett und andere kaloriendichte Lebensmittel zurückschneiden muss. Man weiß, nur zu essen, wenn man hungrig ist, und aufzuhören, wenn man voll ist.
Aber die Leute werden immer noch zum Imbiss getrieben-auch wenn sie nicht mehr hungrig sind. Sie schürt die Fettleibigkeit-Epidemie und hilft zu erklären, warum praktisch jede Diät scheitert und warum zwei Drittel der Amerikaner übergewichtig oder fettleibig sind.
Nun haben die Forscher vielleicht ein kleines Puzzleteil gefunden. Es stellt sich heraus, dass Ihr Gehirn ein System haben kann, damit Sie Snack.
Es gibt eine ganze Klasse von Neuronen, die Tiere zum Essen motivieren.
"Es gibt eine ähnliche Motivationsqualität wie Hunger und Durst. Sie wollen, dass sie enden. "
Die Tests werden an Mäusen durchgeführt, und Menschen haben mit ziemlicher Sicherheit komplexere Gehirnsysteme, die Appetit und Essverhalten steuern. Nichtsdestotrotz könnten die Ergebnisse wichtige Hinweise darauf geben, warum Menschen zu viel essen.
Ein Team des Janelia-Forschungscampus des Howard Hughes Medical Institute fand eine Reihe von Gehirnzellen namens AGRP-Neuronen, die ein lästiges Signal zu senden schienen, bis sie abgeschaltet wurden. Mäuse könnten diese Neuronen abschalten, indem sie aßen, aber auch, indem sie Nahrung sahen, oder sogar, indem sie an einen Ort gingen, an dem sie zuvor Nahrung gefunden hatten, berichtet das Team im Fachjournal Nature.
Wir vermuten, dass diese Neuronen ein sehr altes Motivationssystem sind, um ein Tier zu zwingen, seine physiologischen Bedürfnisse zu befriedigen. Ein Teil der Motivation für die Suche nach Nahrung ist es, diese Neuronen abzuschalten, ", sagte Scott Sternson, Gruppenleiter bei Janelia, in einer Erklärung.
"Es gibt eine ähnliche Motivationsqualität wie Hunger und Durst," sagt Sternson. "Sie wollen, dass sie enden. "
Ein zweites Team des Beth Israel Deaconess Medical Center und des National Institute of Diabetes and Digestive and Nidney Diseases hat ähnliche Ergebnisse erzielt.
"Wenn diese AGRP-Neuronen ' eingeschaltet ' werden, entweder durch Fasten oder durch künstliche Mittel, essen Labortiere voreilig," sagte Dr. Bradford Lowell von Beth Israel Unachterhäet, der bei der Leitung der Studie mitgeholfen hat.
Lowell sagt, dass die AGRP-Neuronen die niedrigen Energiereserven spüren, sie aktivieren und Gehirnsignalchemikalien freisetzen, die Neurotransmitter genannt werden, die Gehirnzellen abschalten, die einem Tier das Gefühl geben, voll zu sein.
Und sie denken, sie haben einen Weg gefunden, die Strecke abzuschalten.
"Wenn diese AGRP-Neuronen ' eingeschaltet ' werden, entweder durch Fasten oder durch künstliche Mittel, essen Labortiere voreilig. "
"Ein Grund dafür, dass Diät so schwierig ist, liegt an der unangenehmen Empfindung, die sich aus einem anhaltenden Hungertrieb ergibt," sagte Lowell. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass die künstliche Aktivierung dieses speziellen Gehirnkreises angenehm ist und die Fütterung von Mäusen reduzieren kann, was im Wesentlichen zu dem gleichen Ergebnis wie Diät führt, aber ohne das chronische Hungergefühl. "
Während leckeres Essen und Hunger beide Tiere zum Essen treiben, sagt Lowell, gibt es auch einen anderen Mechanismus. "Es gibt eine große Hypothese namens ' Drive Reduction ', die vorschlägt, dass Sie essen, um das unangenehme Gefühl des Hungers loszuwerden, " sagte er.
Sein Team gentechnisch veränderte Mäuse, die dieses System eingeschaltet hatten, und deren Gehirn ebenfalls verändert wurde, so dass ein blaues Licht Nervenzellen aktivierte, die die Mäuse, die sie gegessen hatten, "erzählten." Normale Mäuse bewegten sich zufällig um ein Käfigsystem, doch die gentechnisch veränderten Mäuse suchten einen kleinen Raum auf, in dem das Blaulicht ihren Hungertrieb abdrehte, berichten sie im Fachjournal Nature Neuroscience.
"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die therapeutische Ausrichtung dieser Zellen sowohl den Lebensmittelverbrauch als auch die abwegsamen Hungerempfindungen reduzieren kann-und daher eine wirksame Behandlung von Fettleibigkeit sein kann," sagte Lowell.
Natürlich ist es nicht möglich, Menschen auf die gleiche Weise wie Mäuse zu konstruieren, aber es könnte möglich sein, ein Medikament zu finden, das die gleichen Schalter aktiviert.
Erstveröffentlichung 28. April 2015, 12:55 Uhr
Von Maggie Fox
http://www.nbcnews.com/health/health-news/study-explains-why-your-brain-makes-you-snack-n349081
Aber die Leute werden immer noch zum Imbiss getrieben-auch wenn sie nicht mehr hungrig sind. Sie schürt die Fettleibigkeit-Epidemie und hilft zu erklären, warum praktisch jede Diät scheitert und warum zwei Drittel der Amerikaner übergewichtig oder fettleibig sind.
Nun haben die Forscher vielleicht ein kleines Puzzleteil gefunden. Es stellt sich heraus, dass Ihr Gehirn ein System haben kann, damit Sie Snack.
Es gibt eine ganze Klasse von Neuronen, die Tiere zum Essen motivieren.
"Es gibt eine ähnliche Motivationsqualität wie Hunger und Durst. Sie wollen, dass sie enden. "
Die Tests werden an Mäusen durchgeführt, und Menschen haben mit ziemlicher Sicherheit komplexere Gehirnsysteme, die Appetit und Essverhalten steuern. Nichtsdestotrotz könnten die Ergebnisse wichtige Hinweise darauf geben, warum Menschen zu viel essen.
Ein Team des Janelia-Forschungscampus des Howard Hughes Medical Institute fand eine Reihe von Gehirnzellen namens AGRP-Neuronen, die ein lästiges Signal zu senden schienen, bis sie abgeschaltet wurden. Mäuse könnten diese Neuronen abschalten, indem sie aßen, aber auch, indem sie Nahrung sahen, oder sogar, indem sie an einen Ort gingen, an dem sie zuvor Nahrung gefunden hatten, berichtet das Team im Fachjournal Nature.
Wir vermuten, dass diese Neuronen ein sehr altes Motivationssystem sind, um ein Tier zu zwingen, seine physiologischen Bedürfnisse zu befriedigen. Ein Teil der Motivation für die Suche nach Nahrung ist es, diese Neuronen abzuschalten, ", sagte Scott Sternson, Gruppenleiter bei Janelia, in einer Erklärung.
"Es gibt eine ähnliche Motivationsqualität wie Hunger und Durst," sagt Sternson. "Sie wollen, dass sie enden. "
Ein zweites Team des Beth Israel Deaconess Medical Center und des National Institute of Diabetes and Digestive and Nidney Diseases hat ähnliche Ergebnisse erzielt.
"Wenn diese AGRP-Neuronen ' eingeschaltet ' werden, entweder durch Fasten oder durch künstliche Mittel, essen Labortiere voreilig," sagte Dr. Bradford Lowell von Beth Israel Unachterhäet, der bei der Leitung der Studie mitgeholfen hat.
Lowell sagt, dass die AGRP-Neuronen die niedrigen Energiereserven spüren, sie aktivieren und Gehirnsignalchemikalien freisetzen, die Neurotransmitter genannt werden, die Gehirnzellen abschalten, die einem Tier das Gefühl geben, voll zu sein.
Und sie denken, sie haben einen Weg gefunden, die Strecke abzuschalten.
"Wenn diese AGRP-Neuronen ' eingeschaltet ' werden, entweder durch Fasten oder durch künstliche Mittel, essen Labortiere voreilig. "
"Ein Grund dafür, dass Diät so schwierig ist, liegt an der unangenehmen Empfindung, die sich aus einem anhaltenden Hungertrieb ergibt," sagte Lowell. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass die künstliche Aktivierung dieses speziellen Gehirnkreises angenehm ist und die Fütterung von Mäusen reduzieren kann, was im Wesentlichen zu dem gleichen Ergebnis wie Diät führt, aber ohne das chronische Hungergefühl. "
Während leckeres Essen und Hunger beide Tiere zum Essen treiben, sagt Lowell, gibt es auch einen anderen Mechanismus. "Es gibt eine große Hypothese namens ' Drive Reduction ', die vorschlägt, dass Sie essen, um das unangenehme Gefühl des Hungers loszuwerden, " sagte er.
Sein Team gentechnisch veränderte Mäuse, die dieses System eingeschaltet hatten, und deren Gehirn ebenfalls verändert wurde, so dass ein blaues Licht Nervenzellen aktivierte, die die Mäuse, die sie gegessen hatten, "erzählten." Normale Mäuse bewegten sich zufällig um ein Käfigsystem, doch die gentechnisch veränderten Mäuse suchten einen kleinen Raum auf, in dem das Blaulicht ihren Hungertrieb abdrehte, berichten sie im Fachjournal Nature Neuroscience.
"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die therapeutische Ausrichtung dieser Zellen sowohl den Lebensmittelverbrauch als auch die abwegsamen Hungerempfindungen reduzieren kann-und daher eine wirksame Behandlung von Fettleibigkeit sein kann," sagte Lowell.
Natürlich ist es nicht möglich, Menschen auf die gleiche Weise wie Mäuse zu konstruieren, aber es könnte möglich sein, ein Medikament zu finden, das die gleichen Schalter aktiviert.
Erstveröffentlichung 28. April 2015, 12:55 Uhr
Von Maggie Fox
http://www.nbcnews.com/health/health-news/study-explains-why-your-brain-makes-you-snack-n349081
0 Response to "Iss Snacks mit dem Gehirn"
Posting Komentar